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“阳”过了，离回归正常生活还有多远？******

　　◎本报记者 张佳星

　　“新冠病毒感染者的核酸由阳性转为阴性就表明他没有传染性了。”12月15日，针对科技日报记者关于“阳转阴是否还具有传染性”的问题，华中科技大学同济医院感染科副主任郭威回应，没有条件做核酸的话，自测抗原转阴也可以，但后者的准确度稍差一些。

　　近期，不少新冠病毒感染者经过居家治疗后逐渐康复。那么，“阳”过之后，距离回归正常生活还有多远？也有人转阴之后又短时期内复阳是为什么呢？

　　熬过6—7天，大部分能转阴

　　“不少人感染新冠病毒以后3—5天就能恢复个差不多，但我们还是建议从有症状开始6—7天后进行核酸或抗原的两次检测。”郭威说，每个人的状况不同，体内的病毒载量也不同，从临床经验看大部分人出现症状6—7天后基本能转阴。

　　根据临床上的观察，目前大多数人感染后的症状持续3—5天，之后大部分症状都会消失，比如发热、肌肉酸痛、咽痛等症状都会消失。

　　“但从我们专业的角度看，症状消失与否不能作为有没有传染性的判断标准。”郭威解释，每个人的机体免疫力不同，对新冠病毒的抵御能力不同，症状、病程等都因人而异，无法作为判断标准，而核酸检测能够最直观地显示感染者体内的病毒排放量，便于准确判断。

　　“一旦连续2天核酸(或抗原)检测均是阴性，就可以解除隔离恢复到正常的生活中了。”郭威说。

　　“阳”过之后，还会复阳吗？

　　“阳过之后仍然有可能复阳。”郭威对科技日报记者表示，临床上发现一些人反复排毒，也就是说排毒是间歇性的，核酸检测结果会认为是转阴之后复阳；还有一些情况是由于病人有基础的肺病或者是病毒载量比较大，治疗后转阴，结束治疗后又复阳。

　　复阳的情况会存在，但比较少见。“也有可能是新冠病毒没有活性的核酸片段在体内没有清除干净而被检测到。”郭威说，临床上一般认为，复阳的患者一般问题不大，不会转成危重症，而且一般也不具备传染性。

　　郭威仍旧提醒，阳性患者转阴之后要加强健康管理，要有一个健康的起居，还要对自己的健康密切观察。

　　“我们也发现有的家庭里出现了反复感染的情况，比如一个家庭成员传染给另一个成员，前面的成员刚好不久，又反过来被自己的传染者传染了。”郭威说，为了避免病情的反复，有感染者的家庭，衣服、床单、毛巾、餐具等日常用品要单独使用，相互之间做到尽可能地隔离。

　　“阳”过之后，还用做防护吗？

　　有不少人认为，感染之后又康复，身体内有了抗体，就可以不做防护，真正回归疫情前的生活，真的是这样吗？

　　“一般情况下，感染之后的中和抗体可以保护感染者3—6个月。”郭威说，这种保护针对的是同一种亚型的新冠病毒。例如感染奥密克戎BF.7之后，再遇到BF.7就有很好的保护效果，但如果之前感染的是德尔塔，遇到奥密克戎可能中和抗体就没有保护力。总而言之，病毒的差别越大，中和抗体的交叉保护越有限。

　　警惕双重感染也很重要。郭威说：“有的人以为自己感染之后再不会感染了，就不注意防范、也不戴口罩了，最后感染上流感病毒也是完全有可能的。”

　　郭威提醒，秋冬季节还是要坚持佩戴口罩，当前新冠病毒的流行对于其他病毒的流行趋势可能存在交叉影响，因此，通过勤洗手、戴口罩、安全距离等方式避免其他病毒的感染仍然十分重要。

　　针对老年康复者，郭威表示，由于有基础性疾病，老年人康复之后还是规律生活，坚持之前的基础病用药和治疗，如果肺部不适或者有慢阻肺的老人，可以做一些肺部保健操，有助于肺部功能的恢复。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）